Схематическое представление патогенеза розацеа

Розацеа является одним из распространенных дерматозов, заболеваемость которым колеблется от 0,5 до 10% и занимает 7-е место по частоте среди кожных заболеваний. Заболевание является многофакторным, т. е. лежащая в его основе наследственная предрасположенность реализуется под воздействием множества внешних факторов.

Механизмы развития заболевания до сих пор изучаются и уточняются, но ключевая роль в патогенезе розацеа сейчас отводится нарушению сосудистого тонуса — ангионеврозу. В частности, в развитии преходящего и стойкого покраснения лица участвует медиатор брадикинин, уровень которого также повышается во время климакса, обусловливая характерные приливы. Такой же эффект можно наблюдать и во время реакции на психоэмоциональные раздражители, особенно у людей с неустойчивой психикой и особой склонностью к выраженным вегетативным проявлениям.

При розацеа отмечается выброс и других вазоактивных медиаторов воспаления — гистамина, серотонина и простагландинов.

Некоторые исследования подтверждают, что изменения в микрососудистом русле также активируют особые белки — кателицидины, которые воздействуют на клетки внутренней оболочки сосудов (эндотелиоциты), а также могут влиять на местный иммунитет, вызывать воспаление. Отмечается, что у людей с розацеа уровень кателицидинов, а также ферментов-протеаз в коже лица резко повышен.

Чрезмерное ультрафиолетовое облучение также способно изменять тонус сосудов в силу повреждающего воздействия на сосудистую стенку, что приводит к её атонии и повышенной хрупкости. Кроме того, при УФ-облучении происходит деградация волокон дермы, что также делает кожу более уязвимой к воздействию внешних факторов.

Воспалительные процессы при появлении папул и пустул стимулируются также бактерией Bacillus oleronius, которую выделяют клещи рода демодекс. Кроме того, в образовании пустулёзных элементов сыпи и нарушениях со стороны органов зрения нередко задействован эпидермальный стафилококк.

Хроническое воспаление сопровождается функциональной недостаточностью мелких кровеносных и лимфатических сосудов лица, что приводит к развитию отёка (лимфедемы), фиброзным изменениям и утолщениям кожи.

Источники: https://probolezny.ru/, https://www.rmj.ru/, https://medialnn.ru/.