Роль эластина

Эластин — ключевой компонент межклеточного матрикса кожи, формирующий сеть волокон, связанных многочисленными поперечными сшивками, известными как десмозин. Эта разветвленная структура позволяет эластину растягиваться и возвращаться к исходной форме, что обеспечивает упругость и эластичность кожи. Наибольшее количество эластина сосредоточено в глубоких слоях дермы. В шрамах, особенно от глубоких ран, обычно остаются лишь обрывки нормального эластина, что придает им жесткость.

С возрастом, начиная с примерно 30 лет, активность фермента LOXL, отвечающего за сшивание эластина и образование десмозина, постепенно снижается, а после 50 лет полностью исчезает. Это приводит к уменьшению поперечных сшивок и снижению прочности тканей на разрыв. В результате кожа становится тоньше, менее упругой и теряет свои резиноподобные свойства. Одновременно активность фермента металлоэластазы MMP-12, расщепляющего эластин, возрастает, что приводит к структурным изменениям эластиновых волокон — их утолщению и гранулярным отложениям. Эти изменения способствуют потере эластичности кожи и образованию морщин, даже в отсутствие таких факторов, как старение или интенсивное солнечное излучение. Дефекты эластиновых волокон могут быть связаны с различными дерматологическими заболеваниями, такими как синдром дряблой кожи, эластическая псевдоксантома, ползучий перфорирующий эластоз и лентикулярный дерматофиброз.

Эластин имеет среднюю продолжительность полужизни около 74 лет, и в организме взрослых людей не происходит его синтез de novo. Поэтому восстановление эластиновых волокон в коже является важной задачей в медицинской косметологии. Научные исследования активно ищут способы активизации производства тропоэластина фибробластами дермы. Одним из многообещающих направлений является использование цинка как стимулятора синтеза эластина. Цинк активирует сигнальный путь эпидермального фактора роста, стимулирует фосфорилирование тирозиновых белков путем ингибирования тирозинфосфатазы и активирует митогенактивируемые протеинкиназы (MAP-киназы). Результаты многочисленных исследований также подтверждают влияние цинксодержащих препаратов на ремоделирование межклеточного матрикса дермы, включая синтез коллагена I и III типов.

Эти новые данные открывают перспективы для улучшения методов лечения и профилактики кожных заболеваний, связанных с потерей эластичности и упругости кожи.