Лимит Хэйфлика

Предел или лимит Хейфлика – граница количества делений соматических ;клеток, названа в честь её открывателя Леонарда Хейфлика.

В 1965 году Хейфлик наблюдал, как клетки человека, делящиеся в клеточной культуре, умирают приблизительно после 50 делений и проявляют признаки старения при приближении к этой границе.

Хейфлик продемонстрировал, что популяция нормальных человеческих эмбриональных клеток в клеточной культуре будет делиться от 40 до 60 раз. Затем популяция вступит в фазу старения, что опровергает утверждение нобелевского лауреата Алексиса Карреля о том, что нормальные клетки бессмертны. Каждый митоз немного укорачивает каждую из теломер в ДНК клеток. Укорочение теломер у людей в конечном итоге делает невозможным деление клеток, и это старение популяции клеток, по-видимому, коррелирует с общим физическим старением человеческого организма.

Этот механизм также, по-видимому, предотвращает геномную нестабильность. Укорочение теломер может также предотвратить развитие рака в старых клетках человека, ограничивая количество клеточных делений. Однако укорочение теломер ухудшает иммунную функцию и, следовательно, может также увеличить восприимчивость к раку.

Клеточные фазы:

Хейфлик описывает три фазы в жизни клетки. В начале своего эксперимента он назвал первичную культуру "первой фазой". Вторая фаза определяется как период, когда клетки размножаются – Хейфлик назвал это время "пышным ростом". После нескольких месяцев удвоения клетки в конечном итоге достигают третьей фазы, явления старения – рост клеток уменьшается, а затем деление клеток полностью прекращается.

Длина теломер:

Было обнаружено, что предел Хейфлика коррелирует с длиной области теломер на конце цепочки ДНК. Во время процесса репликации ДНК небольшие сегменты ДНК на каждом конце цепочки ДНК (теломеры) не могут быть скопированы и теряются после каждого дублирования ДНК. Область теломер ДНК не кодирует какой-либо белок; это просто повторяющийся код на концевой области ДНК, который теряется. После многих делений теломеры истощаются, и клетка начинает апоптоз. Это механизм, который предотвращает ошибку репликации, которая может вызвать мутации в ДНК. Как только теломеры истощаются из-за многократного деления клетки, она больше не будет делиться. Это когда клетка достигла своего предела Хейфлика.

Этот процесс не происходит в большинстве раковых клеток из-за фермента, называемого теломеразой. Этот фермент поддерживает длину теломер, в результате чего теломеры раковых клеток никогда не укорачиваются. Это дает этим клеткам бесконечный репликативный потенциал. Предлагаемое лечение рака - это использование ингибиторов теломеразы, которые предотвращают восстановление теломер, позволяя клетке погибнуть, как и другие клетки организма. С другой стороны, активаторы теломеразы могут восстанавливать или удлинять теломеры здоровых клеток, тем самым увеличивая их предел Хейфлика. Активация теломеразы может также удлинить теломеры клеток иммунной системы настолько, чтобы предотвратить развитие раковых клеток из клеток с очень короткими теломерами.

Карнозин может увеличить лимит Хейфлика в фибробластах человека, а также, по-видимому, снижает скорость укорочения теломер.

Источники: https://translated.turbopages.org/, https://dic.academic.ru/, https://kartaslov.ru/, https://www.b17.ru/.